2011年第17期現(xiàn)代園藝技術(shù)應(yīng)用乙烯與鮮切花保鮮淺述何良英徐甜(開縣農(nóng)業(yè)委員會,重慶405400)摘要:文章綜述了切花衰老過程中乙烯的生物合咸、調(diào)控及其與切花衰老的關(guān)系探討了乙烯的作用機理以及抗乙烯劑在切花保鮮中的作用。關(guān)鍵詞:切花;衰老;乙烯隨著人們生活水平的提高,切花的消費越來越多，成為農(nóng)值急刷上升,花瓣出現(xiàn)藍(lán)變現(xiàn)象。業(yè)產(chǎn)品銷售的拳頭產(chǎn)業(yè)。但是由于切花產(chǎn)品本身的品質(zhì)及外1.7 核酸和游離核苷酸界環(huán)境的原因,切花瓶插時間很短,縮短了觀賞時間,影響了隨著切花的衰老，體內(nèi)RNA急劇降解，游離核苷酸增觀賞價值。切花衰老的主要原因是由于植物體內(nèi)5大激素之I。間相互作用影響。其中被稱為成熟激索的乙烯的含量的變化1.8 內(nèi)源激素成為切花衰老的主要控制激素?？刂埔蚁┑暮砍蔀橐种魄须S著切花的衰老，乙烯的含量開始迅速上升達(dá)到最大，花衰老的關(guān)鍵。此方面的研究也廣泛展開,且取得了一定的是切花衰老進(jìn)人最后階段的標(biāo)志。ABA 含量下降,維持相對成績。穩(wěn)定的低水平,在花瓣衰老時又急劇增加,其合成與細(xì)胞水1切花衰老機理與生理表現(xiàn)勢直接相關(guān),隨水勢的下降而增加。CTK的含量下降,低水平切花花材由于不帶根,離開母體后,水份和碳源供應(yīng)不的CTK不利于水分的吸收和花瓣細(xì)胞的增大。足,受各類厭氧菌的生機抑制,蛋白質(zhì)降解加強、呼吸速率提乙烯高,葉綠體片層結(jié)構(gòu)破壞、光合磷酸化受抑制,光合速率下2.1 乙烯的生物合成過程降,加速衰老,其明顯特征就是植物器官的萎蔫脫落。切花衰蛋氨酸是乙烯的前體轉(zhuǎn)變?yōu)镾-腺苷蛋氨酸(SAM),這老主要有以下幾方面的原因及表現(xiàn):是一個需能過程,消耗了ATP。 SAM在ACC合酶的催化下生1.1 水分虧缺成1-氨基環(huán)丙烷-1-羧酸(ACC)。 ACC 在有氧條件和.切花離體后,水分虧缺加速衰老。葉面蒸騰與根系吸水ACC氧化酶催化作用下,生成乙烯。乙烯是在細(xì)胞的液泡膜之間的水分平衡被破壞,蒸騰大于吸水.造成水分脅迫。水中的內(nèi)表面合成的。細(xì)菌的繁殖使切口腐爛,形成的胼胝體堵塞導(dǎo)管影響水分吸植物組織的蛋氨酸水平太低，要維持真長的乙烯產(chǎn)量，收。切花水分虧缺程度與體內(nèi)游歷脯氨酸含量變化呈正相硫一定要再循環(huán)。試驗證明,蛋氨酸的CHS-基是保留在植關(guān),而游離脯氨酸上升則表示切花衰老加劇。物體內(nèi)的。在產(chǎn)生ACC的同時,也形成了5'-甲硫基腺苷1.2 呼吸強度(MTA),接著水解為5'一甲硫基核糖(MTR),MTR 的切花呼吸強度增強,呼吸躍變期提前出現(xiàn)，內(nèi)源乙烯的CH,S-基就再轉(zhuǎn)變會蛋氨酸。生成量增加,切花衰老加快。ACC除了形成乙烯以外，也會轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合物N-丙二1.3 細(xì)胞膜酰-ACC(MACC),是不可逆反應(yīng).因此MACC是失活的最終細(xì)胞膜的透性增加，類脂化合物中磷脂的成分減少,膜產(chǎn)物,它有調(diào)節(jié)乙烯生物合成的作用。的流動性減弱。這些與組織中Ca+的分布有關(guān),Ca+可以結(jié)2.2乙烯的作 用機理合磷脂穩(wěn)定生物膜,減少乙烯釋放,延緩衰老。乙烯與金屬蛋白質(zhì)結(jié)合,進(jìn)- -步通過的代謝才能起生理1.4 碳源作用。乙烯的受體是多基因編碼的,其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的各個切花呼吸強度增強,消耗大于光合作用的積累.組織內(nèi)組分也是多基因控制的,說明乙烯的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)可能有多條途糖分含量急劇地減少,溶液黏度降低,使氣孔蒸騰強度進(jìn)一徑。其信號傳導(dǎo)模式為,乙烯與細(xì)胞質(zhì)膜受體ETRI結(jié)合后，步增加。切花衰老加速。鈍化其信號傳導(dǎo)下游的CTRI(蛋白激酶家族的成員),使類1.5酶活性似粒子通道的跨膜蛋白EIN2 活化.發(fā)生粒子的跨膜運轉(zhuǎn),它切花失水脅迫.本身自由基平衡被打破,植物細(xì)胞產(chǎn)生的信號傳導(dǎo)下游組分之-是細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子EIN3,EIN3能并積累大量自由基,相應(yīng)保護(hù)酶系統(tǒng)加強,分解和降低植物調(diào)控基因表達(dá),調(diào)節(jié)乙烯反應(yīng)。- -般來說，與乙烯結(jié)合的膜蛋體內(nèi)的活性氧含量。但是當(dāng)花卉衰老時.保護(hù)酶系統(tǒng)遭到破白酶對熱敏感。乙烯可促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)的合成。壞,酶活下降。另外,核酸酶的活性明顯的增強,轉(zhuǎn)化酶活性2.3乙烯的 生理作用下降,蛋白酶活性有所增加。植物對乙中國煤化工制伸長生長,促進(jìn)1.6 蛋白質(zhì)及游離氨基酸橫向生長,地CN M H G驟變型果實在呼吸切花失水脅迫促進(jìn)衰老時,內(nèi)肽酶活性提高導(dǎo)致體內(nèi)大驟變前用乙烯處埋叮以促世朱頭成熟,起原因是:增強質(zhì)膜分子蛋白的水解和可溶性蛋白含量及游離氨基酸的增加。pH透性,加強呼吸,引起果肉有機質(zhì)的強烈轉(zhuǎn)化。乙烯可促進(jìn)蛋作者簡介:何良英(1969.7-),女.重慶市開縣人,大專,開縣農(nóng)業(yè)委員會經(jīng)濟(jì)作物技術(shù)推廣站農(nóng)藝師。-39-.技術(shù)應(yīng)用現(xiàn)代園藝2011年第17期白質(zhì)的合成,在器官脫落的過程中,乙烯促進(jìn)了離層中纖維同競爭-一個作用位點。30 x 10 6CO2可抵消1x10-6乙烯。素酶的合成,并促使該酶由原生質(zhì)體釋放到細(xì)胞壁中.引起第三類:C0*. CO*可使已形成的羥自由基(+0H)分解,因細(xì)胞壁的分解，同時也刺激離層區(qū)近側(cè)細(xì)胞膨脹,器官便脫為乙烯的合成是-個自由參加的反應(yīng)，分解羥自由基(.0H)落了。另外乙烯還可以促進(jìn)瓜果開雌花，促進(jìn)菠蘿開花。促進(jìn)就可抑制乙烯的合成。還有類似的自由基清除劑、解偶聯(lián)劑地上部和根的生長和分化等?？梢砸种埔蚁┑漠a(chǎn)生。2.4乙烯 對切花的生理作用另外由ACC轉(zhuǎn)變來的結(jié)合物N-丙二酰- - ACC(MACC)乙烯促使花衰老的作用機理假說認(rèn)為:在細(xì)胞膜上存在是失活的最終產(chǎn)物,其濃度的變化可以調(diào)節(jié)乙烯的產(chǎn)生。乙烯結(jié)合部位,它受敏感因子如切花離體后所收到的生理脅3.3乙烯的清除劑迫等的抑制和激活。當(dāng)其被激活時就與乙烯結(jié)合。然后通過當(dāng)產(chǎn)生乙烯后,一些物質(zhì)能吸收乙烯氣體,從而降低環(huán)第二信使調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄,合成與衰老有關(guān)的蛋白質(zhì)。已有證據(jù)境中乙烯的濃度,但它不能減少乙烯的產(chǎn)生。如高錳酸鉀、降表明,乙烯可能通過調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄和翻譯促進(jìn)花衰老。乙烯可冰片二烯、活性炭硅膠、浮石等。以促進(jìn)- -種轉(zhuǎn)化酶的抑制劑合成,從而阻止了衰老器官中蔗3.4 乙烯的受體抑制劑糖的分解和再分配。乙烯又促進(jìn)了擬脂的化學(xué)變化而使得微乙烯與受體結(jié)合活化跨膜蛋白發(fā)生粒子的運輸，信號傳粒休膜擬脂粘度增加。伴隨衰老,固醇:磷脂比增高,膜的選導(dǎo)下游組分的細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控基因表達(dá)。1-環(huán)丙烷擇性喪失。擬脂流動性影響到膜ATP酶的活性,又進(jìn)-步影(1-MCP )可以抑制乙烯受體的活性從而抑制乙烯的衰老作響到糖的吸收。而糖是植物代謝過程中不可缺少的碳源,當(dāng)代謝過程中碳源缺少時，蛋白質(zhì)、核糖、脂肪的合成就會停3.5利用生物技術(shù)調(diào)控止,植物就開始衰老死亡。美國科學(xué)家已分離獲得康乃馨編碼ACC合成酶和乙烯3抑制乙 烯對切花傷害的措施形成酶基因的互補DNA,并利用反義RNA導(dǎo)人技術(shù),這些互3.1 乙烯的合成抑制補DNA的反義RNA就能有效地阻礙內(nèi)源乙烯的生物合成，有研究表明,花卉衰老時,花瓣中ACC濃度增加,而花從而抑制切花的衰老。瓣基部ACC合成酶活性是上部的38 ~40倍,并伴隨乙烯形當(dāng)然,在切花采后的貯藏運輸和銷售過程中，鑒于其組成高峰值。Borohov也認(rèn)為花瓣衰老是乙烯合成的增加及織都可產(chǎn)生乙烯,我們通過抑制或拮抗或捕捉,盡量減少乙EFE活性的增加所致。因此,只要能夠降低ACC合成酶和乙烯的產(chǎn)生。同時要盡可能避免切花受外界因子(如高溫、細(xì)菌、烯形成酶(EFE)以及乙烯中間產(chǎn)物的合成,就能有效地減少乙失水?dāng)D壓、機械損傷等)脅迫,以避免乙烯的加速產(chǎn)生,從而烯生物合成，從而延緩切花的衰老。延緩切花的衰老.提高其觀賞價值。(1)由于蛋氨酸(Met)轉(zhuǎn)變?yōu)閟-腺苷蛋氨酸(SAM),這是問題與前景展望一個需能過程,消耗了ATP。所以減少ATP的供給可以減少隨著對乙烯影響切花衰老機理研究的進(jìn)-一步深人,同時乙烯的產(chǎn)生,如降低溫度,抑制切花的呼吸作用等。用氨氧乙發(fā)現(xiàn)一些更有效.更經(jīng)濟(jì)的乙烯合成抑制劑、作用拮抗劑,特酸(A0A)、氨基乙炔酸(AHA),可抑制SAM的形成。其機理可別是生物技術(shù)的更深人、更廣泛的應(yīng)用,切花的保鮮必將步能是它們與蛋氨酸發(fā)生竟?fàn)幾饔脧亩璧K了乙烯生物合成。人一個全新的時代。(2)從SAM一ACC這-步,可用AOA、氨基乙氧基乙烯基甘氨酸(AVG)、根瘤菌毒素、刀豆酸等,可抑制ACC的合參考文獻(xiàn)成,其作用機理是抑制了磷酸吡哆醛酶的活性。Co*+、Ag*抑制1宋麗莉. 乙烯與切花衰老[].晉東南師范?？茖W(xué)校學(xué)報,2003(2)ACC合酶的活性。高峻平.觀賞植物采后生理與技術(shù)[M].北京:中國農(nóng)業(yè)大學(xué)出版社，2002(3)從ACC一ETH這- -步 ,可用沒食子酸、三氯酚、鉆離3 潘瑞熾植物生理學(xué)(第四版)[M].北京:高等教育出版社,2001子等通過擾亂膜,阻止羥自由基(-OH)的產(chǎn)生來阻礙乙烯的郭兆武,蕭浪濤花卉的化學(xué)調(diào)控V)I.長沙電力學(xué)院學(xué)報(自燃科學(xué)版)，合成。2002(3)3.2 ETH的作用抑制劑及拮抗劑5郭維明,曾 武清陳發(fā)棣.乙烯對切花菊衰老的調(diào)節(jié)0).南京農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)前面闡述了在乙烯產(chǎn)生之前,如何抑制乙烯先驅(qū)物質(zhì)(如報.1997(4)ACC合成酶等)的產(chǎn)生,而在已經(jīng)產(chǎn)生乙烯后,我們應(yīng)采取何6夏晶暉,吳中軍.乙烯影響切花衰老 的機理及調(diào)控措施D).綿陽經(jīng)濟(jì)技種措施來抑制或拮抗其產(chǎn)生呢?歸納起來有如下幾類:術(shù)高等專科學(xué)校學(xué)報1998(2)第一類:銀制劑。它是乙烯的專一性拮抗劑。 近來的觀點劉元風(fēng),李曉方,李玲.乙烯受體 與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)成員的研究進(jìn)展0).生命科認(rèn)為:Ag”可競爭結(jié)合受體蛋白中的Cu2*位點,從而抑制乙烯學(xué)研究2003(2)的產(chǎn)生。常用的有:STS(AgNO;:NaSSO,=1:4),AgAc和AgNO,(責(zé)任編輯張芝)等。由于sTS效果好,價格低,在生產(chǎn)上用得最為廣泛。而AgNO3易使保鮮液變黑而導(dǎo)致切花品質(zhì)下降，且價格高,因中國煤化工此在生產(chǎn)上用得很少。MYHCNMHG第二類:CO2。高濃度(10% ~ 20%)CO2能抑制乙烯的生成。-般說來,乙烯(CH2)與CO2分子量、分子結(jié)構(gòu)相似,它們共-努方數(shù)據(jù).